SASSARI - Uno studio realizzato da un gruppo di ricerca dell'Università degli studi di Sassari tenta di fare luce sul possibile coinvolgimento di alcuni virus nell'innesco della sclerosi multipla (SM). L'articolo, intitolato "Activation of Msrv-type endogenous retroviruses during infectious mononucleosis and epstein-barr virus latency: The missing link with multiple sclerosis?", è stato pubblicato sul numero di novembre della rivista internazionale Plos one.

Lo studio è stato effettuato dal gruppo di Antonina Dolei, docente di Virologia nel dipartimento di Scienze biomediche, con l'équipe di Malattie infettive dei docenti Maristella Mura, e di Roberto Manetti del dipartimento di Medicina clinica e sperimentale dell'ateneo sassarese. I risultati indicano un coinvolgimento concertato di due virus nell’innesco e attuazione della neurodegenerazione che si verifica nella sclerosi multipla. Si ipotizza, infatti, che l'infezione tardiva (tardo-adolescenti e giovani adulti) anziché nell’infanzia, con il virus di Epstein Barr (EBV) – il virus che causa la mononucleosi infettiva – possa essere un fattore di rischio per lo sviluppo successivo della sclerosi multipla.

«La sclerosi multipla è una patologia invalidante dei giovani adulti, che in Sardegna ha la prevalenza più alta al mondo (più di 250 casi/100.000 abitanti, contro i 40-70 del resto d’Italia) - spiega la professoressa Dolei – e che colpisce le donne con frequenza doppia rispetto agli uomini. Le cause della patologia non sono definite, ma si ritiene che sia scatenata da fattori ambientali, in soggetti geneticamente predisposti. Tra i fattori proposti ci sono il virus di Epstein barr (EBV) e il retrovirus endogeno umano HERV-W/MSRV (RetroVirus associato alla sclerosi multipla)».

La comunità scientifica concorda su due legami tra EBV e sclerosi multipla: essersi infettati tardivamente con EBV, ammalandosi di mononucleosi infettiva (associata ad un aumento del rischio SM di 2-4 volte), e aver avuto, prima dell’esordio della sclerosi multipla, un alto titolo di anticorpi diretti contro gli antigeni nucleari di EBV (EBNA, Epstein-barr nuclear antigens), ma non è mai stato trovato un legame tra EBV e sclerosi multipla in atto.

Il virus HERV-W/MSRV, invece, è fortemente attivato nella sclerosi multipla, ed è in grado di attivare processi patologici compatibili con la SM, come visto anche in modelli animali di SM. Il gruppo di ricerca ha effettuato uno studio su 17 giovani ospedalizzati per mononucleosi infettiva, rilevando che nel sangue di questi pazienti si ha una forte attivazione di HERV-W/MSRV. Tra i controlli, i soggetti sani con alti livelli di anticorpi anti-EBNA hanno anch’essi alti livelli di attivazione di MSRV, rispetto alle persone mai infettate da EBV. Questi dati indicano che i legami accertati tra EBV e rischio sclerosi multipla (una tardiva infezione da EBV, e alti livelli di anticorpi anti-EBNA prima dell’esordio della Sclerosi multipla) sono associati all’attivazione di HERV-W/MSRV, che è presente nella sclerosi multipla, ed è potenzialmente neuropatogeno.

I risultati rafforzano l’ipotesi di un coinvolgimento concertato di entrambi i virus nella sclerosi multipla, con la possibilità che il virus della mononucleosi EBV abbia un ruolo di innesco (anni prima della malattia), attivando il virus HERV-W/MSRV, che avrebbe un ruolo diretto nella patogenesi della malattia, e che costituirebbe quindi l’anello mancante che collega EBV alla sclerosi multipla.
«Scienza a parte - conclude la professoressa Dolei – la rilevanza pratica di tale studio consiste nel fatto che si apre una finestra temporale prima dell’insorgenza della malattia, in cui poter studiare interventi contro la sclerosi multipla».